筋膜损伤将导致体育活动表现的显著减弱，并可能深化肌肉骨骼疾病和持续性潜在疼痛的发展。

筋膜广泛分布于全身，从头到脚，包裹着肌肉、骨骼、血管、神经和内脏，并由不同深度的多个层次组成，显示出其发病机制的复杂性。筋膜是一种结缔组织，由不规则排列的胶原纤维组成，这与肌腱、韧带或骨膜中规则排列的胶原纤维明显不同，筋膜的机械变化（如僵硬或张力）可以引起其结缔组织的变化，从而导致疼痛。这些机械变化虽然会引发与机械负荷相关的炎症，但也受到如衰老、性激素和肥胖等生化因素的影响。

由于血管和神经散布在筋膜中，因此通过筋膜改变侵入这些结构是常见的。组织变化会转化为神经的活动性变化，导致神经与其周围环境的独立性下降。围绕神经的纤维组织变化可能导致神经压迫损伤，患者可能会感到麻木、异样和疼痛。

现有的组织学研究表明，筋膜由于其较大的表面积，实际上是最大的感觉器官。然而，不同部位的筋膜的神经类型和密度，包括受体，存在差异。这表明这种组织比想象中更为复杂。

筋膜组织作为感觉受体的作用以及与筋膜组织结构变化相关的环境变化，可能会增加筋膜中自由神经末梢的刺激，从而可能导致炎症和疼痛的增加。

据报道，自由神经末梢具有痛觉感受器的特征，而且在发炎的胸腰筋膜中，痛觉感受器的密度和长度增加。此外，长期固定的姿势、运动和重复性动作可能会导致运动模式的形成，进而增加组织厚度并限制筋膜层之间的滑动。

此外，由于创伤、过度使用或手术导致筋膜粘连后发生的结构变化可能会改变埋藏在筋膜中的神经受体的激活。然而，由于机制的复杂性，目前有效的治疗方法非常有限。

在临床上，面对筋膜异常改变以及引发的各种疼痛和功能障碍问题，我们从经济、安全角度出发，通常采用的是手法保守治疗，例如“筋膜手法”等松解技术，实证可有效重建张力平衡、缓解疼痛。

机械压力诱导细胞外基质（ECM）中储存分子的释放和激活，触发胶原蛋白XVIII及其他基底膜成分的切割产物，因为ECM是组织中炎症反应的主要发生场所。

此外，ECM与免疫细胞相互作用，尤其是在生长和再生等动态条件下，筋膜组织需要在局部ECM微环境中发生显著变化，以允许细胞适应和重塑ECM。

在由于过载或缺氧导致的筋膜组织急性损伤后，免疫反应旨在吞噬受损细胞。急性炎症反应通常是短暂且可逆的。它涉及受损细胞和巨噬细胞释放炎症细胞因子、其他物质（如缓激肽、物质P和蛋白酶），以及能敏感化痛觉神经的分子，并促进免疫细胞的浸润。

然而，持续或重复的负荷会导致持续的炎症，巨噬细胞和细胞毒性细胞因子在组织内外的长期存在最终导致逐渐的组织损伤。细胞毒性细胞因子（如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子（TNF）、转化生长因子-β（TGFβ-1））通过成纤维细胞的过度增生和胶原基质的沉积促进纤维化。

值得注意的是，细胞因子的过度产生也能够维持痛觉传入神经的敏感化，并增加物质P的产生和释放（物质P是痛觉神经肽）。持续或重复的负荷会导致持续的炎症以及巨噬细胞和细胞毒性细胞因子在组织内外的长期存在。最终，组织损伤发展，细胞因子的过度产生被触发。这种细胞因子的过度产生维持了痛觉传入神经的敏感化，并增加了物质P的产生和释放。

物质P刺激成纤维细胞产生TGFβ-1。此外，研究表明物质P和TGFβ-1均能独立诱导纤维生成过程。因此，建议神经源性过程（物质P）和负荷/修复过程（TGFβ-1）可能有助于增加筋膜组织中的胶原蛋白。筋膜组织周围的纤维化影响次级动态生物力学特性，将结构彼此锚定或引起慢性压迫。

此外，炎症细胞因子泄漏入血液，导致广泛的二次组织损伤和中枢痛觉感受器功能受损。因此，推测肌筋膜组织损伤的发病机制与老年人日常生活和运动中的肌肉骨骼功能维持以及运动员的过度使用损伤预防相关。

生理性衰老是一个高度个体化的过程，其特征是组织和器官系统的逐渐退化。

例如，久坐的生活方式和重复性地过度使用肌肉且活动范围有限，可能导致肌筋膜疼痛综合症（MPS），在肌肉骨骼系统的多个部位产生疼痛，这种疼痛源于筋膜的变化或纤维化。事实上，身体活动较多的工人相比于久坐的工人，出现MPS症状的可能性较低。

功能上，这些病理变化改变了肌筋膜组织和骨骼肌的机械特性，导致疼痛以及与年龄相关的肌肉力量和活动范围的下降，而这些变化无法仅通过肌肉质量的丧失来解释。

身体不活动更容易导致由于筋膜中的胶原蛋白变化、透明质酸（HA）聚集导致的筋膜滑动减少、肌成纤维细胞的收缩性增加以及炎症细胞因子的产生增加而引起的疼痛。

此外，随着年龄的增长，筋膜的结构和分子变化影响运动系统中的力量传递。随着年龄的增长，筋膜组织变得更加致密，并出现纤维化，减少了肌肉力量的传递和关节的活动范围；因此，由于MPS引起的身体疼痛通常归因于与年龄相关的活动能力下降，并可视为久坐生活方式的自然结果。