枕神经痛是一种神经性疼痛，由枕大神经、枕小神经和枕第三神经的刺激或损伤引起。其临床特征包括涉及大、小和第三枕神经区域的单侧或双侧头痛；这些头痛是反复发作的。

由于疼痛强度大、刺痛性强，枕神经痛对患者的生活质量有重大影响。枕神经痛的另一个特征是神经沿线存在触发点。枕神经痛患者通常接受多模式医疗治疗，包括物理治疗、药物治疗、神经阻滞、肉毒杆菌毒素注射、脉冲射频、神经刺激和外科治疗。

近年来，肌筋膜疼痛综合征与神经压迫之间的关系在神经痛的病理生理学中引起了人们的关注。一种称为“水分离”的技术已被报道，其中通过注射局部麻醉剂和生理盐水或5%葡萄糖的组合将周围结构（如筋膜）与神经分离。

水分离的作用机制涉及注射溶液对神经周围结构的压力释放。然而，只有少数成功的加氢分离治疗病例报告。需要积累证据来评估水分离治疗神经性疼痛的疗效。

本研究旨在验证水分离术治疗枕神经痛的有效性。我们报告了首例使用超声引导下筋膜水分离成功治疗枕神经痛的病例。

一名81岁女子，因头痛持续4天而前往急诊科就诊。她有血脂异常、高血压和膀胱过度活动症病史，正在使用瑞舒伐他汀2.5 mg、奥美沙坦20 mg、非索替丁4 mg和比拉斯汀20 mg。无吸烟史，偶尔饮酒。无滥用药物史。

疼痛本质上是刺痛和电击感，患者在数字疼痛评分量表的疼痛评分为10/10。头痛呈阵发性，每次发作持续约1小时。头痛的位置与右侧枕大神经和枕小神经支配的区域重合。

首次就诊的前一天进行的头部计算机断层扫描（CT）显示没有异常。患者曾3次就诊于急诊室（初次就诊前3、2和1天），主管急诊室的医生诊断为枕神经痛。这是通过在枕大神经和枕小神经支配的区域注射2mL 1%利多卡因进行神经阻滞治疗的，医生使用标志法。注射后，疼痛立即从数字疼痛评分量表的10分改善到约3分；然而，几个小时后，剧烈疼痛复发。

在初步检查中，患者的生命体征稳定，没有皮疹。患者右侧枕、颞和顶叶区域出现头痛，这与右侧枕大神经和枕小神经的支配优势区域相吻合，当刺激相同区域时，观察到异常性疼痛。在枕脊尾部1cm、中线外侧2.5cm和右乳突尾部2cm处触诊硬触发点，发现强烈、可重复的压痛。

超声检查显示，右侧头半棘肌和胸锁乳突肌位于每个触发点的正下方。根据病史和体格检查，发现患者的头痛位于枕大神经和枕小神经区域，当刺激相同区域时，观察到异常性疼痛。头痛的特点是剧烈、反复、阵发性和剧烈疼痛。枕大神经和枕小神经的起源处出现压痛，对这两个区域进行局部麻醉阻断可暂时缓解疼痛。头部CT显示没有脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血或其他引起头痛的器质性疾病的证据。

因此，枕神经痛的诊断得到证实（表1）；然而，我们认为它没有得到充分的治疗。我们认为枕神经痛可能是由于肌筋膜疼痛压迫枕神经引起的。由于我们之前有治疗肌筋膜疼痛综合征引起的神经痛的经验，因此考虑了水分离。

随后，在超声引导下，用5 mL 0.75%罗哌卡因对右侧半棘头肌和头斜肌下肌之间的束间间隙进行水分离，从而立即完全缓解了右侧枕大神经支配区域的头痛（图1）。

接下来，使用低剂量麻醉剂在超声引导下对右侧胸锁乳突肌深层进行水分离，从而立即缓解右侧枕小神经支配区域的头痛。对于复发性发作，口服对乙酰氨基酚2000mg/天和洛索洛芬120mg/天。

随后，在她首次就诊后的第2天和第6天，在普通内科门诊使用低剂量麻醉剂（9mL生理盐水和1mL 1%利多卡因的混合物）对右侧头半棘肌筋膜和头斜肌进行了水分离。

此外，在初次检查后10天，在同一科室使用相同的低剂量麻醉剂对右侧胸锁乳突肌深层进行了水分离。

从初次就诊到10天后，患者的临床状况进展如下：

右侧枕小神经区的头痛完全消失，而右侧枕大神经区的疼痛评分为2，每隔几天复发一次，但可以忍受。随后，发作频率进一步降低，在初步检查后23天停止使用镇痛药物。停药4周后，未观察到头痛复发。未发生因水分离引起的不良事件。

图2总结了我们的干预措施。

据我们所知，这是第一例使用超声引导下筋膜水分离成功治疗枕神经痛的病例。

头痛的特征性病史、检查时出现压痛点以及头部CT无异常，符合肌筋膜疼痛综合征和枕神经痛的诊断标准（表1）。因此，本病例研究表明，肌筋膜疼痛综合征与枕神经痛之间存在关联。患者最初经历了严重的肩部僵硬，这可能引发了她的症状。

筋膜水分离术是治疗肌筋膜疼痛综合征引起的枕神经痛的有效方法。鉴于生理盐水或低剂量麻醉剂被认为足以作为注射溶液，水分离是一种相对安全的手术，局部麻醉剂中毒的风险较低。筋膜水分离术被推荐为治疗枕神经痛的新方法。水分离治疗可能适用于其他神经痛类型。