FM筋膜手法

FM在运动性能改善方面的研究较少，我们假设FM可以优化肌肉启动和增强力量，特此设置干预组和对照组，与静态拉伸相比，通过反应时监测，探讨FM对肌肉力量和电活动的影响。

C组仰卧210 s。

本研究的结果表明，FM改善了反应时（RT）、运动时间（MT）、达到峰值活度的时间（TPA）和达到峰值的力（TPF），即使在1周后也依旧维持效果。运动前时间（PMT）是LED开启和EMG开启之间的时间段，它包含了从视觉认知到中枢神经系统做出运动命令的时间。

相反，MT受到外周神经系统和肌肉本身的因素的影响，例如在EMG活动开始到张力增加的期间，以及在发展张力以克服要移动的身体部分的外部负荷的过程中的一个时期。此外，运动单元的募集速度和数量也会影响MT。因为RT是LED开始和力产生开始之间的时间段，所以它被添加到PMT和MT中。

FM的改善可能是源自这两种机制。

首先，涉及一个机械过程。透明质酸（HA）有助于肌肉组织滑动，大量存在于肌肉的结缔组织中，包括筋膜。透明质酸使肌肉的滑动和力的传递变得平滑。然而，当HA发生致密化时，粘连性迅速增加，肌肉纤维的滑动性能降低，力传递降低。透明质酸的密度变化可能是由于透明质酸的聚集导致透明质酸分子量增加而引起的，但随着透明质酸分子量的降低，它会变成更小的聚合物，粘度也会恢复。

此外，随着温度的升高，致密的透明质酸逐渐分解并降低粘度。FM利用这种现象，通过使用肘部和关节对筋膜施加机械摩擦热能和物理剪应力，恢复透明质酸的正常粘度和流动性。因此，FM干预后透明质酸的粘度和流动性的改善，进而实现筋膜的滑动能力和力传递的改善。

其次，涉及神经机制。肌梭与心包、心外膜和连接筋膜隔膜的包膜相连，并且与心包连续。由于肌梭与筋膜的这些连接，筋膜功能障碍可能会干扰肌梭的功能。肌梭参与一种称为α-γ连接的神经生理学机制，该机制通过释放控制肌梭中肌肉纤维的γ运动神经元，间接收缩锥体外肌纤维。然而，当包括心包的筋膜的滑动运动减少时，必须抑制肌内纤维的收缩，并且不能充分获得随后的锥体外肌纤维的收缩。

此外，由于肌肉固定导致的肌肉顺应性下降增加了肌梭的敏感性，并导致肌肉张力异常。因此，增加筋膜密度可能会妨碍平滑运动。如前所述，经过FM后透明质酸的粘度和流动性的正常化改善了筋膜之间的平滑度，并使肌梭中的纤维收缩更加平滑，因此RT和MT可能会减少。

TPA反映了运动单位的招募速度。因此，TPA的降低可能是由于神经因素引起的。TPF的降低可能是由于神经因素和改善筋膜滑动的机械因素引起的。静态拉伸对任何测量结果都没有影响。先前的研究表明，静态拉伸不会改变RT和MT，本研究结果与其相符。