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综述:肌肉控制与非特异慢性腰背痛

发布时间:2023-09-01 浏览量:1442

慢性腰背痛是老生常谈的肌骨问题,而无法确定任何特定原因的慢性腰背痛,即非特异性慢性腰背痛。其一种类型是——腰椎功能不稳定,导致的脊柱关节超负荷,引起持续反复的慢性疼痛。这种情况可能是由于腰椎核心稳定肌肉,特别是腰椎多裂肌(MF)的运动控制系统受到干扰所致。

通过特定的锻炼,恢复腰椎多裂肌的运动控制可能有效,但大多数患者无法自主收缩腰椎多裂肌,可能因关节源性肌肉抑制而受到限制。

本综述介绍了①腰椎多裂肌在慢性腰背痛中的角色;②腰椎多裂肌功能紊乱的作用机制;以及作为非特异性慢性腰背痛,③通过恢复性神经刺激训练腰椎多裂肌控制能力的方法

慢性腰背痛的机制

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图1:脊柱的稳定系统分为三个子系统:1)脊柱;2)脊柱肌肉;3)神经控制单元;

脊柱稳定性取决于这三个系统之间复杂的相互作用。如图 1。在这个稳定机制中,出现一个或多个的紊乱,会导致脊柱节段超出其正常运动范围(所谓的中性区),引发组织损伤并引发腰背痛。

例如,如果肌肉控制系统,在脊柱上施加过多的稳定力,就更容易造成关节和关节周围软组织的超负荷,导致痛觉源性疼痛。控制肌肉和关节的神经结构的神经驱动力或反馈减少,会造成肌肉控制变少。

腰椎多裂肌(MF)

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在研究腰椎肌肉稳定性时,腰椎多裂肌(MF)的作用很明显。MF解剖结构如图 2。

图2:腰椎多裂肌的深层束,通常跨越一个单一的节段,它们“位于提供腰椎的本体感觉反馈的战略性位置。”

中间束可能在控制节间运动方面发挥作用,而表面束能够在头尾方向上提供扭矩。

腰椎多裂肌(MF)是腰椎的最强稳定肌,双侧多裂肌的协同作用,占据了脊柱中性区刚度的三分之二以上。

腰椎多裂肌的变化在患有慢性腰背痛(cLBP)的人中明显可见,许多腰背痛患者在新的背痛发作后几天内,就出现了腰椎多裂肌的萎缩。

放射学文献报告了在慢性腰背痛中,出现了腰椎多裂肌的脂肪浸润,有证据表明在MRI上看到的非收缩组织实际上是脂肪。脂肪浸润和组织重塑可能与萎缩无关。

图 3展示了腰椎多裂肌中的脂肪浸润。腰椎L3节段的腰部多裂肌轻度(<10%)、中度(10–50%)和严重(>50%)脂肪浸润的T1加权MRI图像示例.

大多数急性腰背痛患者,通常在数周内得到缓解,也有分析表明,从症状发作开始的一年后,大多数患者仍然经历疼痛。另一方面,对于慢性腰背痛患者,在疼痛缓解后,腰椎多裂肌的萎缩通常仍然存在。

这种关键位置的局部稳定肌肉,持续存在萎缩,可能解释了为什么许多腰背痛患者在最初的发作后,会有复发的情况。

腰背痛患者出现腰椎多裂肌萎缩,可能与关节源性肌肉抑制密切相关。

关节源性肌肉抑制,是指在骨骼关节内的疼痛,导致运动或稳定该关节的肌肉的神经驱动力减少的机制。是由肿胀、炎症、关节松弛和关节感受神经损伤,导致关节感觉受体放电变化引起的。

图 4:体现了由于关节源性抑制,而导致脊柱稳定性受损的情况。脊柱的疼痛信号(疼痛),抑制了神经肌肉控制系统(位于大脑和脊髓中),导致对肌肉的神经驱动力减少,从而影响稳定性和运动。神经驱动力的减少,也会改变肌肉本身的本体感觉反馈。

可从腰背痛患者肌电图的神经驱动力减少看出:肌电活动减弱,以及在对干扰的反应中,短(深层)多裂肌束的招募时机的变化。疼痛改变了特定类型活动中,深层腰椎多裂肌激活的强度。腰背痛患者的超声成像证据包括:在肌肉收缩时,肌肉厚度变化减少,降低了通过命令引起肌肉厚度变化的能力,以及在姿势变化时,收缩模式改变。





人类和动物模型的证据都表明:局部损伤会影响多裂肌的神经驱动力,表现为多裂肌肌电图电活动的变化。在猫的实验中,诱发的椎间盘退变引发了多裂肌的病理生理变化。在兔子的实验中,多裂肌在对椎间盘退变的反应中,变得更加僵硬。

肌肉的僵硬和病变无疑是会改变脊柱稳定系统的生物力学特性。脊柱结构(如关节、韧带、椎间盘)的损伤,可能会破坏一个或多个脊柱稳定性系统。

疼痛研究确认,脊柱的局部疼痛,会导致毗邻的多裂肌神经驱动力降低,这在功能性磁共振成像(fMRI)和超声成像上明显。急性或慢性腰背痛患者的肌电图研究显示,由于疼痛、疼痛回避和适应,多裂肌的招募发生了改变。

实验证据表明,疼痛不仅会减少对多裂肌的神经驱动力,还会减少竖脊肌的神经驱动力。

运动控制功能障碍的诊断

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成像评估




由于任何原因引起的背痛,都可能导致多裂肌的横截面积、脂肪浸润量的变化。甚至长时间卧床休息,也可能导致多裂肌萎缩,这种萎缩可以通过适当的锻炼来逆转。通过成像检测也难以预测哪些慢性腰背痛患者将受益于稳定性锻炼。

因此成像(X射线、MRI、超声)诊断测试在个别患者中对于由运动控制功能障碍引起的CLBP的诊断价值有限

肌电图在个别CLBP患者的诊断中价值较小表面肌电图无法准确记录多裂肌的信号,因此更常用细丝或针电极,但没有简单的方法将来自深层多裂肌层的肌电信号与周围肌肉分开。即便使用针或线电极的肌电图,一些来自共同收缩肌肉的远场电位也会出现,变得难以正确地识别多裂肌的肌肉活动起始。


体格测试




常见的包括站立后伸测试俯卧不稳定测试(PIT)多裂肌抬举测试(MLT)

① 站立后伸测试的可靠性报告为Kappa值为0.87,但该测试仅针对深层腹肌功能进行验证,以确定是否存在脊柱运动控制缺陷。

② PIT 互测可靠性报告为 K = 0.87,以及良好的表面效度。对亚急性 LBP 患者(40名受试者,平均病程75 天)进行的稳定锻炼计划包括重新激活多裂肌的锻炼。PIT 阳性是预测该计划成功与否的四个变量之一。

在另一项研究中,PIT呈阳性并伴有异常运动模式的腰痛受试者(105名受试者,平均病程65天)与没有这些临床发现的受试者相比,在进行运动控制再训练后,残疾和疼痛程度均有所减轻。

图5:测试时,患者俯卧,保持放松和中立的脊柱姿:。

图6:测试者在每个腰椎节段上进行从后向前的滑动(加压)。如果一次或多次滑动产生疼痛,则在受试者的脊柱后部肌肉被激活时重复滑动(通过将脚抬离地面来伸展臀部)。

如果在肌肉激活状态下进行滑行时疼痛明显减轻,则认为测试呈阳性,提示存在运动控制缺陷,多裂肌功能障碍。

③ 多裂肌抬举测试(MLT)是一种测试多裂肌功能的触诊技术。在32名LBP患者中,通过触诊来确定多裂肌收缩,与正常收缩,以及通过超声测量多裂肌肌肉厚度变化的结果进行了比较。

“在举手时,检查员会就定性判断,受试者是否表现出正常或异常的腰椎多裂肌收缩。这种判断基于肌肉触诊确定的收缩程度。正常的收缩定义为——在举手过程中可以触诊到明显有力的肌肉收缩。我们将异常的收缩定义为在举手过程中,肌肉的触诊收缩很小或根本没有。”

MLT在L4-L5水平的检验者间可靠性报告为K = 0.75,一致性为86%;在L5-S1水平的检验者间可靠性报告为K = 0.81,一致性为91%。为了验证这个测试的有效性,他们评估了MLT结果与超声测量厚度变化之间的关联。相关系数体现了L4-L5和L5-S1的多裂肌功能的MLT结果与超声测量之间的一致关系(0.59–0.73,p < 0.01)。

小结,物理运动测试(尤其是俯卧不稳定测试)可能有助于识别那些将从针对运动控制功能障碍的治疗中受益的CLBP患者。


参考治疗办法

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恢复多裂肌的运动




躯干的“核心稳定肌肉”包括脊柱伸肌(ES)、横腹肌(TrA)和多裂肌(MF),其中多裂肌是这组肌肉中唯一提供关节稳定性的肌肉。许多腰背痛的锻炼计划都着重于“核心稳定性锻炼”,其中包括了多裂肌。

已经有许多关于通过核心稳定性锻炼来改善与脊柱不稳定有关的背痛的研究。

针对萎缩的中枢神经系统的特定的运动控制锻炼 ,可以覆盖平时不自主的运动控制系统,恢复中枢神经系统的神经驱动力,并促进背痛的恢复。超声图像引导下的中频生物反馈可以帮助患者学会自主收缩通常不受自主控制的肌肉。

这种疗法可以改善背痛患者(包括运动员)的疼痛和功能,以及与骶椎骨化和腰椎滑脱相关的慢性背痛。除了减轻慢性疼痛的症状外,有针对性的运动控制训练,还可以减少多裂肌萎缩患者长期复发的背痛,减轻发作的严重程度。中频激活减少,是特定针对性训练成功与否的有力预测指标(也可能是唯一有用的预测指标)。

不幸的是,针对多裂肌的锻炼难以执行,许多患者根本无法自主收缩一个通常不受主动控制的肌肉群。此外,由于背部疼痛引起的脊柱稳定肌肉关节抑制,可能会阻碍多裂肌的自发收缩


神经肌肉电刺激以重塑肌肉控制




因为持续的关节抑制,患者会发现,在膝关节手术后,进行股四头肌加强锻炼,很难或几乎不可能。

经皮神经肌肉电刺激(NMES)的股四头肌间歇性收缩训练,已被用于恢复运动控制,以允许自主收缩,从而促进术后康复。疼痛性膝关节骨性关节炎患者,无需手术即可治疗,但也可能导致由疼痛介导的股四头肌神经驱动抑制,这可通过 NMES 治疗。

脊柱稳定性肌肉的NMES研究不多。经皮神经肌肉电刺激无法选择性地激活深层肌肉,而不激活上层的肌肉。例如,在腰椎上进行神经肌肉电刺激,会引起多裂肌的表层束的收缩,但也会引起横腹肌和腹内斜肌的收缩。


神经恢复刺激




与电刺激引起偶发性股四头肌收缩,可恢复膝关节手术后的神经肌肉控制一样。可假设,针对性的电刺激仅引起中枢神经的偶发性收缩,可恢复中枢神经的神经肌肉控制,从而改善腰椎的功能稳定性,并缓解慢性腰痛。

虽然通过经皮刺激引起中枢神经选择性收缩的方法不可行,但通过刺激放置在中枢神经神经供应附近的电极,可以只引起多裂肌收缩。直接刺激运动神经引起肌肉收缩所需的能量,比直接刺激肌肉块低两个数量级。

此外,直接对中枢神经的运动神经进行电刺激,将导致运动神经支配的整块肌肉收缩,而不仅仅像直接刺激肌肉那样,是电极附近的肌肉区域。


总 结

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慢性腰背痛人群,腰椎关键稳定肌的神经肌肉控制存在障碍,是疼痛的根本原因,尤其是多裂肌的控制障碍。

这些患者通常不适合手术,现有的治疗方法对他们的效果较差。针对恢复多裂肌的神经肌肉控制的运动疗法,在一些情况下被证明是有效的,但大多数人发现很难或无法主动收缩多裂肌,因为多裂肌通常不受自主控制,同时也可能受到关节性肌肉抑制的影响。

膝关节损伤或膝关节手术后,通过电刺激恢复股四头肌的神经肌肉控制已被证明是有效的。同样的方法尚未系统地应用于腰椎。在两项单臂临床试验中,对中枢神经系统进行了恢复性神经刺激,以模拟中枢神经系统靶向运动疗法的效果,结果令人满意。目前正在进行一项前瞻性假对照临床试验,以恢复性神经刺激来引起腰椎多裂肌收缩的方法,有望成为一种新型的有效疗法。


文献来源:


Russo, M., Deckers, K., Eldabe, S., Kiesel, K., Gilligan, C., Vieceli, J., & Crosby, P. (2018). Muscle Control and Non-specific Chronic Low Back Pain. Neuromodulation : journal of the International Neuromodulation Society, 21(1), 1–9. https://doi.org/10.1111/ner.12738


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