浅筋膜，也称为皮下组织，是由松散的结缔组织、立方体和扁平脂肪细胞小叶、以及交织的胶原和弹性纤维组成。在这种结构中，皮下组织到皮肤的筋膜束形成一个三维网络，为皮肤提供与下层组织的动态连接。神经、血管和淋巴管穿过皮下组织以抵达皮肤。

深筋膜则包围着骨骼、肌肉、神经和血管，分为两个亚型：腱膜和肌膜。腱膜环绕并连接肌肉和其他结构，而肌膜则涉及躯干和四肢肌肉的肌腱。前者通常是一层厚的纤维鞘，负责将力量从一个身体部分传递到另一个身体部分，而后者较薄，负责在相邻的协同肌肉纤维束之间传递力量。

虽然表浅筋膜参与淋巴、血管和体温调节，但深层筋膜在全身慢性疾病中可能发挥着重要作用，如腰痛、慢性颈痛、掌挛缩病、足底筋膜炎和髂胫束综合症。

本综述的目标是审视这些疾病，及其相应深筋膜的当前研究水平。

我们初步检查了23处深筋膜，并在这些深筋膜中有5种已在相应的病理领域进行了研究，包括胸腰筋膜、颈深筋膜、掌筋膜、髂胫束和足底筋膜。关于病理研究，涵盖了以下方面：

（1）该病理可能引起疼痛；

（2）相关的疼痛源于筋膜内部；

（3）该病理呈慢性表现。

因此，确定的病理包括腰痛、慢性颈痛、掌挛缩病、掌腹筋膜炎、多关节炎、足底筋膜炎、足底筋膜纤维瘤和髂脊带综合症。（由于其急性特性，我们并未包括坏死性和嗜酸性筋膜炎。神经卡压和隔室综合症也未在研究范围内，因为所发生的疼痛源自被筋膜压缩的相邻结构，而非筋膜本身）

腰椎背部的深层筋膜，即胸腰筋膜（TLF），是一种多层结构，位于下背部，起到将脊旁肌肉和腹壁肌肉分隔的作用。

腰背痛是一种普遍的健康问题，其患病率介于50%到80%之间，成为全球导致残疾的主要原因。尽管大多数腰背痛为非特异性或特发性，其病因尚不为人们所了解。在TLF内发现了伤害感受器，因此研究者们推测其可能是导致腰背痛的原因之一。然而，关于其详细的机制，目前尚未有确切的解释，主要有纤维化和炎症两种假说。

纤维化假说的支持证据包括患者剪切应变下降20%的发现，以及在猪模型中TLF损伤导致剪切应变减小的实验结果。剪切应变与疼痛存在相关性，但与个体疼痛水平的关系并不显著。

另一种解释是损伤引起的长期炎症，可能是维持慢性疼痛的原因。在人类TLF中，注射高渗盐水，会导致更长时间的疼痛，伴随着灼热、悸动和刺痛等症状。慢性疼痛与神经末梢的敏化有关，包括外周和中枢的敏化。

纤维化和炎症可能相互作用，其中转化生长因子β1被认为是关键的因素。在急性损伤的情况下，转化生长因子TGF-β1刺激肌肉纤维细胞的分化和挛缩。然而，在持续的炎症状态下，转化生长因子TGF-β1的释放导致纤维细胞活动过度，引起组织的挛缩。总体而言，腰背痛可能起源于TLF初始炎症导致的组织挛缩，由炎症介质和/或组织硬化引起的张力增加而导致的疼痛。未来的研究需要全面了解这一机制，要特别关注免疫系统和肌肉纤维细胞。

深颈筋膜可分为插入层、气管前层和椎前层。慢性颈痛，即颈部长期不适，在2017年已有2.887亿例。尽管我们对颈筋膜在这方面的作用尚了解不足，但Stecco等人的研究发现患有慢性颈痛的个体与健康人相比存在显著差异。患者颈部活动范围减小，暗示组织变得更加僵硬。通过超声波成像测量颈筋膜及其亚层的厚度，发现患者的筋膜变厚，其中0.15厘米似乎成为诊断标准。研究小组通过筋膜手法对患者进行处理，发现疼痛水平长期减轻。

此外，Raja等人（2020）报告了一例患有慢性颅颜面和颈肩痛的病例，在进行筋膜手法后，疼痛水平减少。尽管研究仍有限，但这些结果鼓励我们深入探讨颈筋膜在慢性颈痛中的角色。我们还期望更详尽地了解颈筋膜在慢性疼痛中对神经、炎症和细胞外基质的影响。

掌筋膜是位于手掌深层的一层筋膜，与多种病症相关，其中最具临床意义的是掌挛缩病（Dupuytren's disease, DD），该病影响全球8.2%的人口。其主要特征为筋膜紧缩，形成结节沿着张力纵向线，属于一种纤维瘤病，以纤维母细胞和肌纤维母细胞的过度生长为其特征。

截至目前，该病的确切病因尚未明确，可能涉及遗传、环境、体力劳动、糖尿病等多种因素。研究表明，结节中的巨噬细胞分泌TNF物质，促使肌纤维母细胞增加，从而导致组织僵硬度上升。此外，炎症因子如NGF、TNF、IL-6等也在病变组织中增加，参与了疼痛感知和组织收缩的过程。胶原组分的改变，尤其是Ⅲ型胶原的增加，可能是导致组织顺应性增加的原因之一。

炎症引起了金属蛋白酶的上调，进而促使胶原的改变和组织挛缩。因此，其病理机制涉及到巨噬细胞、肌纤维母细胞和胶原的变化。未来的研究应深入探讨免疫应答与组织挛缩之间的相互作用，以寻找新的治疗途径。

足底筋膜是足底深层结缔组织，支撑足弓，有助于承受体重，足底筋膜炎是一种常见病症，影响数百万人。其原因可能是过度负荷和应力，导致微小创伤，引起炎症和/或变性。足底筋膜中有神经末梢和肌纤维母细胞。

最初认为足底筋膜炎是炎症，但研究未发现免疫细胞。强烈机械负荷可能引起局部炎症反应，同时还可能导致足底筋膜细胞中的胶原变化。研究表明，足底筋膜炎可能在疾病早期具有炎症浸润，但在后期病例中较少见。未来研究可通过鉴定足底筋膜炎的免疫参与者，包括细胞因子，来深入了解。使用尸体和体内研究方法可以详细研究神经、细胞外基质和炎症的变化。

髂胫束，即大腿深层结缔组织，与髂胫束综合症（ITBS）相关，属于一种过度使用综合症。这一病症在跑步者中较为普遍，其发病率估计在5%至14%之间。研究认为，该症状可能是由于髂胫束与股骨外侧髁之间的压力增加而导致刺激、收缩和炎症。

类似于之前的研究，髂胫束内发现了自由神经末梢和肌纤维母细胞。在一项由Yuan等人进行的研究中，对髂胫束收缩的组织学和分子特征进行了深入探讨，结果显示受影响的患者中胶原III水平增加，金属蛋白酶MMP-1和转化生长因子TGF-β1水平也显著上升。这些研究结果与之前描述的情况相符，再次强调了在未解决的组织修复方面存在的病理学相似性。

ITBS的病因很可能与其他筋膜病变相似，因此进一步的研究旨在探讨神经变化、炎症和组织收缩的作用将是非常有益的。这有助于更全面地理解ITBS的发生机制，为未来的治疗和预防提供更有效的方法。

尽管大家通常认识到掌腹筋膜在掌挛缩病中的作用，但其实它也容易受到掌腹筋膜炎和多关节炎的影响。这种病症呈现出掌腹筋膜增厚和全面性疼痛性肿胀的特征。有报道指出，成纤维细胞增殖、胶原纤维量增加以及间质纤维化都是这种类癌性病症的表现。虽然金属蛋白酶的确切作用尚需深入了解，但已经出现一些迹象表明它们可能与这一病症有关。

除了与足底筋膜炎相关，足底筋膜还可能受到一种名为莱德霍斯病的纤维瘤的影响。尽管该病的病因尚不完全清楚，但已知的危险因素包括老年、饮酒或吸烟、肝功能障碍、创伤和自免疫疾病。该情况在组织学上类似于杜普特病，表现为成纤维细胞和肌纤维母细胞的增生导致疼痛性结节。此外，有报道称其他一些深层筋膜，如深颈筋膜、口腔筋膜和乳腺深层筋膜，也可能发生纤维瘤。

胫筋膜是腿部的深层筋膜，可能与一些病症相关。Schulze等人认为它在胫骨内侧应力综合症中发挥作用，并发现手动治疗胫筋膜可以缓解该病症的疼痛。Mattiussi等人提出了同样的筋膜在急性跟腱副腱膜病中的潜在作用。进一步的研究可能会证实这些假设。

这篇综述总结了有关深层筋膜，在各种引发疲劳和慢性疼痛病症中的作用的最新文献。我们认为病理性深层筋膜表现为炎症、神经支配和组织收缩的变化。本文介绍了慢性炎症过程、痛觉受体敏感性和密度的增加、成纤维细胞和肌纤维母细胞的存在和激活，以及胶原成分的改变。

我们强调这些变化并非孤立存在，而是相互关联的。肌纤维母细胞的存在据信可以调节免疫反应，而各种细胞因子则对这些肌纤维母细胞的成熟和活性产生影响。此外，免疫反应和组织收缩可以通过神经支配的敏感化和兴奋产生影响。因此，我们认为炎症、组织收缩和神经支配很可能在更大的机制中相互作用。

深筋膜的变化是导致各种病症中报道的硬度和疼痛增加的原因。深层筋膜疼痛由神经密度的增加、神经敏感化以及慢性伤害性刺激（物理/化学）的组合导致。由于深筋膜是分布在整个身体的复杂系统，而且最近才引起高度关注，因此各种特发性疾病很可能涉及筋膜的变化。因此，在病理学中考虑筋膜，可能有助于阐明各种病症的病因。