每个身体结构都被结缔组织或筋膜包裹，形成一种结构上的连续性，赋予每个组织和器官形态与功能。人体必须被视为一个功能单元，其中每个区域都通过筋膜连续体（fascial continuum）与其他区域相互连通，从而产生完美的张拉整体平衡。

筋膜是影响个体健康的器官，了解筋膜的功能及其控制的区域变得至关重要，其中包含了筋膜的滑动功能，这对维系张拉平衡、感知疼痛、炎症等具有重要联系。

所有筋膜层都需要透明质酸（hyaluronic acid）以实现相互滑动；如果其含量减少或分布不均，结缔组织的局部或全身滑动特性就会受损。

一些研究者高度强调：“筋膜系统粘弹性（viscoelasticity）的任何改变都会激活伤害感受器”。透明质酸会变得粘附性更强且润滑性降低，从而改变各筋膜层内部的力线。这一机制可能是早晨关节僵硬和疼痛的原因之一。

事实上，一些患者早晨醒来时经历的僵硬感可能与关节无关，而与筋膜系统相关：如果透明质酸含量较少或分布不均，组织就会脱水，滑动能力下降。这种脱水同样阻碍细胞代谢分解产物（catabolites）的正常清除，刺激伤害感受器；代谢产物的积累改变了筋膜内部的pH值，使细胞环境更趋酸性；这导致透明质酸的生理功能失调，并使不同筋膜层的滑动复杂化，再次刺激伤害感受器。

筋膜各层滑动的减少限制了内源性大麻素系统（endocannabinoid system）的功能。内源性大麻素或内啡肽系统与成纤维细胞之间存在密切关系。大麻素受体（cannabinoid receptor），或称CB1，主要存在于神经系统中，但也存在于筋膜系统和成纤维细胞中，特别是在神经肌肉接头（neuromuscular junction）附近。据信这种关系有助于更好地处理源自筋膜组织的任何炎症和疼痛信息，因为筋膜在白天会经历持续重塑。

据推测，源自背根神经节的轴浆流（axoplasmic flow）会将一些分子运送至远端神经末梢，试图减少源自筋膜连续体中伤害感受器的疼痛信息；如果由于筋膜滑动减少而形成机械性障碍，轴浆流将受阻，从而导致痛觉过敏的发生。

神经具有在肢体和躯干长度变化时自我调整以维持其功能的能力；如果神经结构所穿行的各层滑动困难，就会出现神经张力或神经动力学功能障碍，产生疼痛感。这是由于神经内血流（intraneural blood flow）减少和炎性神经肽释放所致。

根据一些作者的观点，各层正确滑动能力的丧失表现为筋膜厚度的密度增加（可通过超声检测发现），这可以解释慢性疼痛的非典型症状；这种现象不称为纤维化，而称为筋膜致密化。

滑动缺陷（例如由疤痕引起）会产生异常张力，进而影响筋膜连续体，引发疼痛症状。张力改变可能源于成纤维细胞的收缩特性，产生一种独立于神经干预的筋膜张力（fascial tonus）。

非生理性的机械环境刺激炎症环境，导致成纤维细胞增生和筋膜进一步致密化，进而发展为慢性炎症和伤害感受器敏化。成纤维细胞经历的炎症增加了细胞外水肿，这种水肿不仅源于血管通透性增加，也源于疏松的筋膜组织将液体吸入内部。水肿导致张力和僵硬增加，造成筋膜层滑动困难和疼痛。这种情况促使成纤维细胞释放三磷酸腺苷（ATP），刺激伤害感受器。 

另外，很可能，由成纤维细胞经历的张力异常引起的液体（如淋巴液和血液）生理流动的改变，与局部和全身性疾病（如肿瘤形成）的成因之一有关。伤害感受器的敏化可能源于局部缺血（由非生理性筋膜张力引起），阻碍骨骼肌正常功能，例如在激痛点（trigger points）中。疼痛受体可被炎性分子、ATP和谷氨酸（glutamate）（一种重要的神经刺激剂）、pH值下降以及其他神经肽（如P物质（substance P）和降钙素基因相关肽（calcitonin gene-related peptide））激活。这些改变（大多被认为是肌肉改变）也可能由内脏对肌肉组织的影响所决定，证明了筋膜系统的连续性。

成纤维细胞（筋膜系统的基础）影响免疫系统，进而影响骨组织；这种现象称为骨免疫学（osteoimmunology）。

免疫系统和骨组织共享分子相互作用，包括转录因子、信号分子和膜受体；特别是，破骨细胞（osteoclasts）会被细胞因子敏化，反之亦然。

当筋膜连续体的各层（从最表层到骨膜）不能正常相互滑动时，就会发展出急性或慢性炎症环境；由此产生的细胞因子可能激活破骨细胞和骨吸收，长期导致骨质疏松（osteoporosis）。这很可能是导致类风湿关节炎中关节病变的原因之一。

上面所述的筋膜滑动受阻引发的筋膜致密化可再进一步恶化为纤维化。纤维化（fibrosis）或纤维瘤病（fibromatosis）源于结缔组织紊乱，表现为成纤维细胞的增生和肥大，由慢性炎症环境、非生理性机械应力和制动引起；也可能观察到钙化现象。

这些形态和功能上的变化已在肘部肌腱炎和足底筋膜炎中得到验证。成纤维细胞失去其生理方向（由新的病理性力矢量决定），呈现出混乱的组织结构。在存在类似瘢痕组织的纤维瘤病时（例如掌腱膜挛缩症），成纤维细胞比例增加，进而转变为肌成纤维细胞，导致筋膜连续体经历张力改变，结果是炎症和伤害感受器激活的恶性循环。

必须强调的重要事件是，位于病变筋膜区域附近的结缔组织会经历非生理性机械刺激，导致筋膜层的功能进一步恶化。这种改变张力产生和感知的正确分布的机制，涉及整个筋膜连续体，以及它所包围和支撑的所有结构。