多年来，筋膜被视为仅仅是“肌肉的白色外壳”，人们对其宏观和组织学解剖的关注较少。然而，最新的研究表明，我们可以辨别出许多种类的筋膜，每种筋膜都有其特定的特点：浅筋膜、肌肉筋膜、脏器筋膜和神经筋膜。

浅筋膜 富含弹性纤维，具有适应性，并与皮肤紧密相连，包裹并保护表层血管和神经，并可能在淋巴引流、以及组织的愈合和再生过程中发挥了关键作用。

肌肉（或深层）筋膜 主要分为两大类：一种是腹膜筋膜，起到连接不同肌肉的桥梁作用；另一种是特定于每个肌肉的外膜筋膜。

深筋膜 由层次分明的胶原纤维组成，每一层之间用富含水分和透明质酸（HA）的松散结缔组织分隔。胶原纤维决定了筋膜的机械特性，而透明质酸则决定了组织的水分和滑动能力。所有这些元素都可能因创伤、不良姿势或固定不动而受到影响。

脏器筋膜 包裹脏器并定义它们的活动性和运动性。它们具有丰富的自主神经支配，并在非常特定的点上将脏器与运动系统连接起来。最后，脑膜层也可被视为专门的筋膜。

筋膜的神经支配非常丰富（比肌肉、肌腱和关节更为丰富），既有感觉神经支配，也有自主神经支配，因此被认为是一种感觉器官。我们可以在筋膜内区分三种不同类型的神经支配：

自由神经末梢形成的网络，完全嵌入筋膜中，能够感知筋膜张力的每一个变化。这些感受器在本体感觉和运动方向的感知中起着关键作用，同时它们也可能感知疼痛。

自主神经纤维，在浅筋膜中约占35%，在深筋膜中略少，而在脏器筋膜中则更多。它们主要分布在主要血管周围，因此负责调节筋膜内的血流，也涉及到结缔组织中的血流调节，因此可能参与筋膜组织的纤维化过程。

肌梭，它们是表面肌膜的特定神经支配。实际上，这些小体完全嵌入在周围肌膜中，其囊膜不过是周围肌膜在肌梭内纤维周围的双层结构。肌梭向中枢神经系统（CNS）提供肌肉张力、运动、正常弹性丧失、身体部位位置、肌肉的绝对长度以及肌肉长度变化速率（速度）的持续变化状态的信息。为了使肌梭正常工作，它必须能够伸长、缩短和滑动，以便其环螺旋和花喷管结构能够被拉伸，从而向CNS报告准确的信息，而这一切都得益于表面肌膜的支持。

因此，筋膜可以被视为外周运动协调和本体感觉的关键要素，同时也涉及内感受。

与此同时，改变（受限、致密的）筋膜会导致慢性僵硬、力量下降和异常的运动模式（身体各部分运动方向的丧失）、内脏运动能力差以及淋巴引流的改变。

此外，筋膜可能会受到不同类型的改变，有些在标准影像评估中明显可见，而另一些则需要通过活检来理解。从概念上讲，我们可以将筋膜的不同状况区分为三种（见图1）：

图1. 筋膜可以不同的方式引起疼痛，这需要不同类型的治疗和不同的方法来进行诊断。筋膜疼痛最常见的原因之一是筋膜张力的变化，这会导致筋膜自由神经末梢的变形。

筋膜仅存在异常张力，通常是由于插入到筋膜中的肌肉过度拉伸或姿势改变造成的。在这种情况下，筋膜是健康的，但内部的神经感受器会不断被激活。

Wilke等人证明了筋膜之间的应变传递。具体而言，作者检查了26名健康参与者在下肢拉伸前后的颈部活动范围（ROM）。结果显示，拉伸后颈部活动范围得到了改善，证明了下肢与颈部筋膜的解剖连续性。从临床角度来看，这意味着下肢的创伤或张力可以影响颈部的活动性，因此一些患者可能对我们的治疗没有反应，因为治疗针对的是错误的部位。

此外，这也意味着在评估肌筋膜疼痛患者时，重要的是要进行全面评估，因为筋膜的改变可能远离疼痛部位。

筋膜还可能出现宏观改变，例如手术或创伤后的瘢痕。这些改变可以通过标准的超声评估、磁共振成像（MRI）和计算机断层扫描（CT）观察到。

Stecco等人对25名慢性踝关节不稳定的患者进行了MRI评估，发现21名患者的踝关节韧带（即筋膜增厚）存在特定改变，如水肿、连续性中断、增厚或与皮下层粘连。这些改变可以单独观察或联合出现。在最近的一项综述中，Pirri等人列出了可以在筋膜中改变的所有超声（US）参数，这些参数可以帮助诊断筋膜病理：厚度、回声特性、硬度、变形、剪切应变和位移。

筋膜的分子成分也可能发生改变，例如胶原纤维和弹性纤维的数量、透明质酸的含量，或神经和血管的密度。在这种情况下，影像评估显示筋膜的标准宏观结构，只有通过活检才能突出改变。

近年来，Fede等人证明了随着年龄的增长，弹性和胶原纤维的数量会发生变化，正如所有皮下组织一样。最近的研究表明，不同水平的雌激素激素可以调节胶原蛋白I、胶原蛋白III和纤维蛋白的产生。研究发现，绝经后筋膜中胶原蛋白I的含量增加（8.4%对比5.2%），而胶原蛋白III的含量减少（1.5%对比2.4%），这解释了为什么筋膜随着年龄的增长而变得更加僵硬。

相反，妊娠期间筋膜的弹性增加，胶原蛋白III的含量增加（6.7%），纤维蛋白的含量增加（3.6%，对比0.5%），同时胶原蛋白I的含量减少（1.9%）。机械刺激（如体外冲击波）似乎也会改变筋膜中的纤维成分，激活转化生长因子β1和胶原蛋白I和III的基因表达。

糖尿病患者的结缔组织存在慢性改变，胶原纤维增厚和弹性纤维碎片化，导致筋膜僵硬。在糖尿病患者中，胶原蛋白III纤维的合成增加，而胶原蛋白I纤维的合成减少。此外，糖尿病患者的细胞外基质（ECM）周转受到慢性高血糖的影响，导致胶原蛋白的大量积累，造成ECM增厚。Fantoni等人观察到筋膜病理与髋关节骨关节炎（OA）之间的关系：在OA患者中，作者发现胶原蛋白I（COL I）增加，同时胶原蛋白III（COL III）和透明质酸（HA）减少，导致筋膜僵硬，这可能改变筋膜的力学特性并与OA的发展和症状相关。

另一个可以改变筋膜微观结构的因素是肌成纤维细胞。根据Schleip等人的研究，肌成纤维细胞存在于所有筋膜中，但在许多病理条件下其细胞密度增加，例如掌腱膜纤维瘤、Ledderhose病、肥厚性瘢痕等类似的筋膜纤维化病症，以及慢性下背痛，在这些情况下，肌成纤维细胞与（微）损伤和相关细胞修复过程的发生增加有关。

研究表明，筋膜的改变可能触发成纤维细胞向肌成纤维细胞的转变，但由于肌成纤维细胞的收缩活动，它们进一步增加筋膜张力，形成一个逐渐加重问题的循环。筋膜还表达大麻素受体（包括大麻素1和2型受体（CB1和CB2）），其刺激似乎会诱导富含透明质酸的囊泡的产生，从而提高组织的流动性。

总之，我们认为现在是时候在临床实践中考虑筋膜，因为有许多证据表明它们可能是疼痛的来源。关于筋膜疾病的诊断各个方面以及应用治疗方法的有效性在本研究主题中发表的研究中得到了证实，强调在异质和多样的临床情况下应考虑筋膜的诊断和治疗。

重要的是要考虑到，理解筋膜的改变以及如何改善筋膜的改变时，必须考虑筋膜形成三维网络，因此患者感受到疼痛的部位往往与筋膜问题的来源不对应。这意味着如果我们通过超声、MRI或其他工具评估患者感到疼痛的筋膜，可能无法观察到任何改变，但这并不意味着这不是筋膜问题。

此外，评估有筋膜问题的患者始终需要进行全面分析，考虑先前的创伤和筋膜的失衡情况。