本篇将用较长的篇幅，继续讲述：

筋膜是如何作为健康和疾病的调节系统，在我们体内发挥作用的？

在人体中任何地方都可能找到透明质酸（HA）。从骨膜到皮肤HA存在于所有的结缔组织中。例如，美容行业运用HA使皮肤看起来更年轻、润滑、Q弹，也就是我们熟知的“玻尿酸”。

在肌肉骨骼系统中，HA无处不在，尤其是在腱筋膜层之间，深筋膜和肌肉之间，在环绕肌束的疏松结缔组织上，肌肉里的筋膜层内----即肌外膜、肌束膜和肌内膜。

透明质酸（透明质酸）是细胞外基质 ECM（提供可塑性和弹性） 的主要成分 。透明质酸作为润滑剂分泌，以促进肌肉和神经的肌筋膜滑动和滑动。

已发现透明质酸有助于细胞代谢、形态建成 、伤口愈合和炎症。

在局部麻醉研究中，已注意到透明质酸会影响麻醉的疗效和释放率，这可能解释了胶原失调患者报告的局部麻醉耐药性。

透明质酸失调与癌症发展有关，可导致组织过度肿胀、间质压升高和神经血管结构受压，从而引起压力和疼痛 。

但透明质酸有时也像胶水，HA与我们的疼痛和功能障碍息息相关！

筋膜发生致密化的主要原因是创伤、手术、过度使用或误用，HA分子聚集，从而导致粘度增加。粘度的增加对维持肌肉无痛功能所必须的神经末梢和机械感受器产生影响，导致僵硬、疼痛和运动受限。HA链可能会缠结，浓度和黏度的增加，妨碍筋膜和肌肉之间的正常滑行。

HA链之间的缠结可通过增加温度 (40°C)和碱化作用解决。提供足够的压力和摩擦力来改变筋膜层之间的滑动特性是非常必要的——这也是意大利筋膜手法重要的治疗原理！

活动不足会导致透明质酸过度积累；过度活动会导致透明质酸过量生产。

-活动不足会促进透明质酸的病理性积累，透明质酸在组织中超聚集，损害血液和淋巴循环，并降低淋巴疗效。

-过度运动也可能过度刺激透明质酸的产生，随后的大量聚集导致它更像胶水而不是润滑剂。当透明质酸像胶水一样作用时，它会导致脂肪水肿/淋巴水肿的症状，包括脂肪组织炎症、脂肪组织疼痛、脂肪组织生长和纤维化。透明质酸更像胶水而不是润滑剂的这种现象也与迟发性肌肉酸痛综合征（DOMS） 有关。

在（皮肤）真皮层的正下方，浅筋膜横切两个脂肪层（浅表脂肪组织和深部脂肪组织）。

浅表脂肪组织（SAT）调节全身生理学的几个方面，包括胰岛素敏感性、体温和免疫反应 。相邻的浅筋膜在激素的传递中起关键作用，并保护所投入的血管丛和神经丛 。浅筋膜的结构是为了支撑这些迂回结构，并有助于在生理范围的极端范围内避免损伤所需的灵活性 。

浅筋膜还包括支持带皮肤、连接上方真皮和下方皮下层的手指状胶原蛋白突起，以及深部（肌肉）筋膜。深筋膜包括肌肉筋膜的肌外层、肌周层和肌内膜层。总的来说，这些构成了肌内结缔组织（IMT），肌肉纤维完全嵌入其中。随着肌外膜和肌腱周围成分的无缝融合，IMT 充当肌肉发育的“支架”和肌肉细胞神经和血管供应的载体，反过来又与肌肉本身及其相关的机械感受器串联作用。这使得运动系统内产生的力可以有效地跨关节传递，从而避免过度的关节压力。

Ruffini 和 Pacinian 小体是以不同比例出现在筋膜中的机械感受器。Ruffini 小体监测持续的姿势输入，而 Pacini 受体响应连续刺激下调。“肌筋膜扩张”——其中 30% 的肌纤维插入筋膜而不是肌腱——促进力从协同和拮抗肌肉传递到筋膜而不是附着点。这占机械力的 30% ，有助于保护局部神经和血管组织，以及下面的关节，有效地让它们“漂浮” 。

这让人质疑一些长期存在的围绕关节力学和肌肉中负荷传递的解剖范式，不能再被视为负责运动组织的唯一元素。

筋膜的研究表明，神经元件的特定分布和精确定位与中枢神经系统密切相关，与自主神经系统（ANS）更是如此。

局部血管舒张和体温调节主要受到影响。在肥大细胞研究中，发现筋膜受体对神经递质的反应比神经元更快，剂量更低。

针对筋膜调节的治疗可能有多种用途。目前的医学文献缺乏以筋膜为重点的研究，并且已经确定需要专门设计的研究来评估治疗对筋膜透明质酸和肥大细胞的神经调节作用。

焦虑和抑郁与神经炎症有关，肥大细胞稳定剂和炎症治疗产生了积极的效果。有限的临床研究发现，ADHD药物在治疗饮食失调的冲动性和行为调节方面是有效的，并且在病例研究中报告了缓解肌肉骨骼和口腔面部疼痛的方法。

对筋膜可塑性的基本神经动力学的日益深入的理解催化了筋膜功能障碍治疗手法的范式转变，不再只考虑筋膜的机械特性，并对按摩、胶带和压迫作为“被动疗法”的分类提出了质疑。已知细胞外基质的化学改变和过度的机械刺激会将这些受体转化为伤害感受器，这些感受器比潜在的肌肉组织明显更敏感，从而维持更持久的超敏反应。

鉴于该组织中自主神经输入的丰富性，交感神经支配的主导地位对筋膜健康和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的各个方面都有深远的影响。

慢性压力和慢性疼痛通常伴有慢性炎症，促炎细胞因子由成纤维细胞、肌成纤维细胞、脂肪细胞、肥大细胞、淋巴细胞和血管细胞分泌。

由于筋膜是炎症和免疫系统活动的主要场所，筋膜功能障碍可导致灾难性的级联反应。即使在相对低度慢性炎症的情况下，细胞因子也会破坏ECM，破坏结缔组织稳定性并刺激纤维化。

⚫ 去甲肾上腺素，上调转化生长因子β1（TGF-β1），这会导致成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，在慢性应激和/或炎症的环境中，肌成纤维纤维细胞会引发纤维化和挛缩。慢性肾上腺素上调同样会引发挛缩，抑制有效的伤口愈合，引发结构适应。这反过来又造成了不平衡、疼痛和明显的紧张。

⚫ 皮质醇等压力荷尔蒙和慢性炎症会对肌肉和骨骼质量产生不利影响。

⚫ 肠道及其肠道神经系统（小脑）被筋膜分隔开来，并产生与大脑相同的神经递质。

⚫ 迷走神经在筋膜和中枢神经系统之间充当双向自主神经导管，对抗交感神经超负荷，并在肠脑轴中发挥关键作用，缓和炎症，促进肠道稳态、饱腹感和能量调节。迷走神经还连接肠道和脑干，进一步加强筋膜和神经系统之间的密切关系。

筋膜似乎充当自主神经系统、情绪调节和免疫调节之间的介质。一个新兴的研究机构已经开始探索筋膜与癌症、筋膜和肌肉功能、筋膜和神经炎症、自主神经功能障碍、疼痛、过度活动和神经多样性之间的动态相互作用。

一些研究集中在筋膜、神经递质、激素和下丘脑-垂体-肾上腺轴 （HPA 轴）。此外，新兴研究表明筋膜和透明质酸在疼痛感知中起关键作用。筋膜还富含内源性大麻素受体，这表明它是疼痛的来源和调节器，为未来的疼痛管理策略和研究提供了可能性。

虽然筋膜可能会加剧炎症和疼痛，但对炎症的筋膜调节也可以成为针对慢性疼痛-炎症-压力级联反应的有效治疗目标。虽然肥大细胞活化综合征（MCAS）很少是首个诊断（通常是在多种诊断之后提出的最后一种），但针对肥大细胞稳定或筋膜中炎症调节的简单治疗，如阿莫巴汀，或氮卓斯汀，已被报道能够快速减少这些级联反应。

几种药物与肥大细胞活化有关，包括非甾体抗炎药 （NSAID）、麻醉剂、神经肌肉阻滞剂和阿片类药物，以及放射学中使用的造影剂 。

大约一半的围手术期药物可以触发肥大细胞活化 ，透明质酸会影响麻醉效果和释放速率，因此有必要研究结缔组织中的透明质酸和肥大细胞受体，以及与这些受体结合的物质（或沉默受体信号）作为治疗靶点。

其中一种受体，Mas相关G蛋白偶联受体-X2（MRGPRX2），与阿片类药物和纳曲酮结合，并与纤维化、增生性瘢痕形成和长期 COVID 有关。

低剂量纳曲酮（LDN）被认为与这些肥大细胞受体结合，研究已开始调查其减少免疫抑制疗法副作用的潜力，增强镇痛，减少促炎介质，以及作为 MCAS、焦虑和抑郁以及神经性疼痛的治疗效果。

在背痛、足底筋膜炎和长期COVID研究中成功治疗反应后，静脉注射（IV）生理盐水和静脉注射免疫球蛋白（IVIG） 已被假设用于治疗潜在的筋膜免疫失调；在广泛的健康状况下，这种疾病被低估和治疗不足。

筋膜细胞类型包括肥大细胞（Mast cells/mastocytes），它是骨髓谱系的组织驻留粒细胞，在适应性和先天免疫功能、神经和非免疫过程以及超敏和肥大细胞增多症的病理中起着核心作用。

肥大细胞被称为“多功能主细胞”存在于身体周围的结缔组织、血管组织、脂肪组织和淋巴组织中，并且高度浓缩并募集到抗原可能进入体内的连接处，包括所有粘膜开口、皮肤、血液、呼吸道内皮和胃肠道 。

在环境刺激下，肥大细胞活化和脱颗粒调节血管舒张、血压、伤害感受、瘙痒、纤维化、组织通透性、伤口愈合、炎症和免疫反应以及行为。已鉴定出两种不同的肥大细胞表型，通过颗粒含量进行区分。

与主要含有类胰蛋白酶的粘膜肥大细胞颗粒不同，非粘膜组织肥大细胞的肥大细胞颗粒含有多种特化酶，并且具有丰富的药理学靶标。当被激活时，肥大细胞会释放颗粒的内容物，这可能产生主要的局部和全身影响，特别是如果肥大细胞来源的介质通过血管或淋巴系统循环 。

肥大细胞活化导致肿胀、瘙痒、筋膜炎，并通过各种机制使环境易于纤维化，包括成纤维细胞募集和增殖、透明质酸降解或过度的 ECM 沉积。随着结缔组织的破坏或潜在的失调，正常的调节反应可能导致病理结果。

当肥大细胞在神经肌肉-肌筋膜交界处释放酶和介质（包括组胺、细胞因子和数百种）时，它可能会引起多系统失调和局部恶化的升级级联反应。

值得注意的是，MCAS和肥大细胞活化病（MCAD）是不可互换的术语。MCAD一词包括几种亚型，包括系统性肥大细胞增多症（其特征是肥大细胞过多）和 MCAS（涉及肥大细胞化学物质的不当释放/水平）。虽然这些情况的症状表现相似，但不同的病理机制表明不同的治疗计划。

随着肥大细胞活化在过度活动人群和自主神经失调人群的慢性疼痛-炎症-应激级联反应和麻醉抵抗的情况下越来越明显 ，优先考虑肥大细胞抑制的治疗计划可以预防或减少这些级联反应并提高多学科治疗方案的疗效。这增加了对药物敏感性和对药物的矛盾反应的监管解释，并为在临床研究和治疗干预中靶向肥大细胞提供了强有力的理由。

研究发现筋膜中存在丰富的雌激素和松弛素受体，集中在肌肉筋膜的成纤维细胞上。

众所周知，激素浓度在整个月经周期和怀孕期间波动很大，随着围绝经期的开始而下降。

由于激素抑制纤维化和炎症导致 ECM 重塑，激素在月经期间直接影响筋膜僵硬和疼痛敏感。这在考虑任何年龄的运动员时都会产生重大影响，尤其是那些筋膜系统柔韧性较高的运动员，有或没有关节过度活动，有或没有使用激素疗法或口服避孕药。

在没有绝经前激素浓度的情况下，经历围绝经期和更年期的人可能随后更容易患纤维肌痛。

神经学和结缔组织是密切相关的系统，在调节身体的许多系统方面至关重要。解开它们的多方面关系可以改变对多系统调节和失调机制的临床理解。

筋膜系统受到高度神经支配，富含血管、淋巴管、荷尔蒙和神经递质受体。鉴于筋膜无处不在，筋膜可以充当“守望者”，接收和处理有关全身健康的信息。

筋膜健康的不同阶段可能会导致对正常手法治疗或药物治疗的矛盾或非典型反应，使患者行走或锻炼疼痛或无法控制。当治疗引起疼痛时，应强烈考虑和探索筋膜损伤，以便治疗计划能够更好地解决慢性疼痛的罪魁祸首。

我们呼吁临床教育工作者和研究人员，以及医疗从业者，普及化对透明质酸失调和筋膜系统及其在全身健康、诊断和治疗计划、炎症和疼痛管理以及稳态中无处不在的作用的理解。