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运动后的酸痛居然是筋膜造成的?

发布时间:2022-07-07 浏览量:551

前言

无论是很少运动,还是进行高负荷运动,都有可能造成“延迟性肌肉酸痛”(DOMS),这可能来自骨骼肌内的微损伤、炎症或代谢物积累。最近的研究显示,结缔组织在这一过程中也密不可分的。主要有以下两点原因:
一、在解剖层面,深筋膜与下面的骨骼肌有密切的结构关系,因此在过度负荷时可能会受损。
二、组织学和实验研究表明,筋膜有丰富的致痛性伤害感受器,其刺激引起的疼痛反应比肌肉刺激更强。
结合以上两点,DOMS可能源于肌肉相关结缔组织,而不是肌肉本身。因此,设计锻炼计划的运动和健身专业人员在治疗/预防 DOMS 时应考虑以筋膜为导向的方法和技术(例如,泡沫滚动、补充胶原蛋白)。
关于延迟性肌肉酸痛发病机制的模型
乳酸堆积
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关于延迟性肌肉酸痛的一个常见的解释是乳酸的堆积,这是糖酵解代谢过程中产生的一种物质。但是“乳酸堆积说”有两个问题:
时间不合。当我们停止身体活动后,乳酸浓度会迅速恢复到运动前的水平,而 DOMS 典型的不适则会延迟出现。
乳酸浓度和DOMS强度之间缺乏相关性。尽管向心运动很少导致 DOMS,但即使功率输出匹配,在离心运动时,乳酸的产生也会高得多。这一发现与以下研究的结果匹配:水平跑有高乳酸浓度,无DOMS;下坡跑有DOMS,但低乳酸浓度。
骨骼肌内结构损伤
这一说法最早由Hough在120年前提出,核心是施加在软组织上的高机械应力可能超过肌节的承载能力,导致位于 Z 盘内或附近的微破裂。
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但是,由Nosaka等人进行了一项研究:男性受试者以不同次数重复进行运动,能成功诱导DOMS,但是却没能监测到血浆肌酸激酶,这是一种标志着肌肉损伤的酶。Nurenberg等人用电子显微镜发现,DOMS和超微结构组织损伤程度两者之间只有微弱的相关性。
炎症反应
炎症和前面提到的肌肉损伤理论之间可能存在联系。高机械负荷可能不仅对肌肉纤维的收缩元件造成损害,而且对膜也造成损害。由此产生的膜通透性变化可能是趋化活性物质释放的基础。
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此外,炎症可通过侵入受损肌肉组织的炎症细胞释放疼痛调节物质(如 PGE2)而导致疼痛感知增加。
然而,一些学者质疑运动引起的肌膜损伤或炎症的存在,因为尽管存在严重的 DOMS,但在离心收缩后没有发现肌膜损伤。发现非常弱或没有证据表明在运动引起的肌肉损伤后,肌肉出现炎症和坏死。一些作者甚至推测,由于肌肉取样的侵入性,运动后观察到的人体骨骼肌炎症可能是假象,而不是真由运动诱发而来。
自由基
在肌肉的立新收缩过程中,会产生自由基,这一点并无争议,那么自由基是肌纤维膜受损的原因吗?目前,人们尚未清楚自由基与运动引起的膜损伤和 DOMS 的发展之间的因果关系。而且,时间上也说不通。自由基仅在DOMS程度达到最大后24~48小时内发生。
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DOMS可能涉及结缔组织
专注于肌肉组织的理论模型可能无法很好解释离心收缩后常见的 DOMS 症状。
最近的研究表明,胶原结缔组织可能是引起DOMS的原因,筋膜的结构特征和感觉都可能是我们感知到运动后不适的原因。
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图释:筋膜DOMS起源的示意图。在剧烈运动 ( 1 ) 期间,肌外结缔组织 ( 2 ) 会发生形态损伤,从而刺激无痛性神经末梢 ( 3a )。同时,局部炎症和水肿产生局部肿胀,进一步加重疼痛(3b)。作者创建的原始数字。
筋膜解剖
胶原结缔组织与骨骼肌密不可分。在微观层面上,肌纤维与肌内膜紧密融合。其实在人体中,有多达 70% 的肌肉纤维不会跨越插入点和止点之间的完整距离。得益于相邻纤维的肌内膜在结构上的相连,它们才能传递力。与肌内膜类似,肌束膜也不仅仅代表肌纤维束的包膜。相反,它形成了一个蜂窝状的胶原管网络,具有直接的组织连续性。这具有实际意义,因为肌束膜已被证明可以在机械负载时传递各方向的力。最后,深筋膜显示出直接的纤维扩张与下面的骨骼肌融合,这意味着肌肉收缩可以拉紧深筋膜。除了在结构上与下面的肌肉相连外,筋膜还与其他平行排列(例如,从胫骨前肌到趾伸肌)或串联排列的肌肉(例如,从腓肠肌到腘绳肌)提供结构连接。综上,任何肌肉活动或负荷都会对结缔组织产生明显的机械效应。
肌肉损伤很少仅影响肌肉组织。在大约 90% 的病例中,实际损伤部位要么位于肌腱交界处,要么位于肌外筋膜中。
如前所述,DOMS 主要发生在离心负荷期间,并且在这种主动拉长期间,高应变力作用于骨骼肌。从功能的角度来看,软组织的连续性如同减震器,吸收了可能损害骨骼肌的过度力量。然而,如果超出负荷,肌内膜、肌束膜或深筋膜可能会发生微观或宏观损伤。一些研究已经研究了诱导 DOMS 后胶原结缔组织的形态和完整性情况。
筋膜生理学
筋膜被认为对本体感觉和疼痛有很大贡献,因为它具有丰富的感觉受体设备。具体而言,组织学分析证实存在鲁菲尼小体、帕奇尼小体和游离神经末梢。巴里等人比较了啮齿动物不同腰椎组织的神经纤维密度,发现筋膜中的神经纤维密度是肌肉的三倍。
由于其感觉神经支配,已建议筋膜视作临床相关的潜在疼痛发生器。田口等人对大鼠足底筋膜的试验当中,找到了神经元反映了与疼痛相关的神经激活时表达的基因。在另一个实验中,Schilder 等人。将高渗盐水注入皮下组织、深筋膜和下背部肌肉。与肌肉注射相比,非肌肉结构的化学刺激引起了更持久的(~15 对~10 分钟)和更强的疼痛感。此外,仅在筋膜刺激后,参与者才使用情感疼痛描述词(例如,痛苦、沉重和杀戮),这通常与腰痛的报告相关。Deising等人进行了一项类似的研究,通过神经生长因子 (NGF) 刺激不同的腰椎组织,其注射会引起局部痛觉过敏。在实验之后,观察到筋膜对机械和化学刺激(长达两周)的长期敏感性。这很有趣,因为 DOMS 的主诉可能会持续数天。
总之,现有证据表明,筋膜结缔组织而不是肌肉,可能在软组织疼痛的发展和感知中发挥作用。
肌骨超声研究
超声剪切波弹性成像是一种量化软组织的机械刚度最直接的方法,且是非侵入式的。超声弹性成像还允许对结构(即肌肉与筋膜)进行清晰的区分评估。
以下是一个试验:
Agten等人,在让10 名志愿者进行肘屈肌剧烈离心运动后的几天内,进行了检查。肌肉内部测量的剪切波速度(与机械刚度正相关)在运动后立即增加,但在第二天左右恢复到之前的水平。然而,主观疼痛水平是在第三天达到顶峰的,所以肌肉与DOMS 似乎不太可能构成因果关系。
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小腿离心运动前(左)和后 48 小时(右)大腿腹侧的剪切波弹性成像(SWE) 。在 SWE 中,声辐射力脉冲用于产生垂直传播的剪切波。测量这种水平剪切波传播的速度可以计算机械性能。
彩色区域表示组织的机械刚度:蓝色代表低值,红色代表高值。注意肌肉(小圆圈)深筋膜及其附近的明显僵硬增加。用于该图的扫描是在作者的实验室中获得的。
治疗DOMS的启示
关注胶原结缔组织可以为其治疗开辟新的思路。
主动恢复、按摩、使用压力衣、浸泡、对比水疗法和冷冻疗法对改善 DOMS 症状有效。
营养
如果骨骼肌深筋膜存在结构性损伤,及时供应用于组织修复的营养对于恢复至关重要。口服给药已被证明可以增加氨基酸的浓度:甘氨酸、脯氨酸、羟脯氨酸和羟赖氨酸,它们对胶原蛋白的产生至关重要。在一项双盲随机对照试验中 [ 68],24 名娱乐活跃的男性成年人在 150 次跳下疲劳方案后的一周内每天接受安慰剂或 20 g 胶原蛋白肽,直到 48 小时。在运动后两天,与安慰剂组相比,verum 组的 DOMS 幅度显着降低(视觉模拟量表上的 90.4 对 125.7 mm,d = 2.6)。此外,与服用安慰剂的参与者相比,补充明胶的个体恢复了反向运动跳跃高度(衡量小腿爆发力的一种方法)的下降速度(第 2 天基线表现的 90% 与 79%)。在未来的试验中,应该评估长期补充胶原蛋白是否可以防止进一步减少 DOMS,以及不同剂量是否可以改变在最初的探索性试验中观察到的效果。
手法/按摩
泡沫轴滚动是一种使用聚丙烯柱体进行的自我按摩。Krause等人证明,大腿剧烈滚动会降低疼痛敏感性,同时提高各个筋膜层的相对滑动能力。筋膜内滑动能力与疼痛的发生有关。筋膜内滑动的改善可以解释为什么泡沫轴练习能减少软组织疼痛和 DOMS。

其它

虽然补充胶原蛋白和泡沫滚动都代表了触发软组织适应的相对被动策略,但体能教练和健康专业人员可能会考虑设计特定的运动范例,旨在增加筋膜对负荷延长的耐受性。除了常规的离心训练和增强式训练外,这可能特别包括以不同速度进行的多向动态拉伸。然而,尽管结缔组织通常已被证明能够充分适应机械刺激,但专门针对运动对深筋膜形态和力学影响的研究仍然很少。
总结
尽管长期以来解释 DOMS 发病机制的理论一直集中在骨骼肌上,但越来越多的证据表明胶原结缔组织的重要作用。
与离心收缩相关的应变力可能导致深筋膜的微破裂和炎症。在化学、热、电和机械刺激后,筋膜比肌肉对疼痛更敏感,我们建议使用更精确的名称——“延迟性软组织僵硬 (DOSS) ”,而不是DOMS。目前,仍然缺乏针对筋膜特异性方法预防和治疗 DOSS 的研究。
泡沫滚动和补充胶原蛋白肽可能是缓解运动后不适的有希望的选择。
最后,运动和健身专业人士可能会对以往的处理方式进行改进,从而为深层筋膜提供更深入的刺激。