压缩性组件被嵌入并悬浮于恒定张力网络之中，其产生的力矢量方向向外，与方向向内的张力组件的力矢量相互抗衡。两种力的数值处于平衡状态，从而保障整个结构的稳定性。

若将人体视作一个张拉整体结构，那么骨骼属于压缩性组件（同时也具备传导张力的能力），肌筋膜系统则属于张力性组件。此外，体腔也可归入张力性组件的范畴，既包括腹腔、胸腔、心包腔这类大型体腔，也涵盖细胞与液泡这类微小腔隙。

由此可见，我们不应将脊柱视为一个承载软组织的固定支柱，而应将其看作一个依靠软组织的平衡张力，来维持脊柱及其他骨骼垂直姿态的结构。压缩性组件可防止整个结构发生塌陷，而张力性组件则负责将压缩性组件（骨骼）固定在恰当的位置，并维持它们之间的间距。

因此，在治疗过程中，若要改变骨骼的排列位置，就需要对肌筋膜系统的张力状态进行调整。即便骨骼 - 关节组件出现形态异常（如脊柱侧弯），只要弹性组件的张力状态能够与之适配，这种异常排列也不会构成功能性问题！

慢性超负荷、外伤以及代谢紊乱，是导致筋膜致密化的主要诱因。筋膜致密化本质是基质成分的浓缩现象，伴随胶原纤维排列方向改变与数量增多。

致密化的协调中心会丧失对肌梭张力的适应能力，进而导致肌筋膜单元内仅有部分肌纤维发生收缩，最终改变作用于关节的力的方向。

需要注意的是，致密化的协调中心并非疼痛的原发部位。疼痛症状集中于位于感知中心（CP），这些感知中心与骨骼肌存在共同的神经支配。

感知中心通过整合关节各组成部分的信号，感知关节的运动状态。与肌腱、韧带及关节囊相连的筋膜，为传入这些结构的神经信号赋予了方向特异性。

当感知中心周围的软组织出现异常张力时，会被相应的感受器捕捉，并触发疼痛感知。但由于筋膜致密化的根源在于协调中心，因此治疗的靶点应为病变的协调中心，而非产生疼痛症状的感知中心。

人体的生理性运动模式基于对角线平面展开，因此在运动过程中，相邻的肌筋膜单元往往会出现功能重叠。在筋膜的局部区域，若多个节段性肌筋膜单元的力矢量在此交汇，且远近节段的多向力矢量也汇聚于此，该区域即为融合中心（CF）。

融合中心负责调控肌筋膜单元交界处被激活的中间肌纤维，其分布区域包括肌腱周围、关节区域、筋膜螺旋束以及躯干部分肌肉的连接线上。

CF点不仅参与人体的姿势维持、单一方向运动时的身体节段稳定，还在复杂动作与手势的完成过程中发挥关键作用，同时承担着人体垂直姿态的调节功能。

协调中心（CC）区域的基质会因长期受到各类刺激（机械、温热或化学刺激）而发生形态改变。大多数损伤在急性期都会引发炎症与水肿反应，此时必须对损伤部位进行减压处理。减压措施结合成纤维细胞活性的增强，会启动损伤修复进程。若要使成纤维细胞合成的胶原纤维，能够沿生理张力线实现生理性排列，就需要让患者开展生理性的关节活动。

损伤发生后，其周边结缔组织会出现暂时性增生，但只要机体双侧张力保持平衡，就不会引发代偿失调。然而，反复出现的炎症反应会导致纤维连接蛋白过度合成，且新生胶原纤维不会呈现规则的线性排列，其空间走向完全紊乱。这种异常排列的诱因，通常是患者为规避疼痛而长期保持不良姿势，或是对身体某些节段实施长时间制动。

由于神经系统无法识别过量的胶原纤维，因此这类筋膜致密化病变无法通过自我修复机制消除。筋膜的此类病理性改变（胶原纤维过量堆积、基质浓缩），可通过触诊感知为形态各异、质地坚硬且固定不移的压痛结节。唯有借助能够改变其结构的针对性手法治疗，才能消除这类病变。

除了引发感知中心（CP）疼痛外，发生病变的协调中心（CC）还可能诱发多种功能障碍，例如关节活动受限。新产生的关节受限可通过松动术获得良好疗效，关节松动能够降低伤害性传入冲动的发放，进而缓解MFU的过度张力。

但对于慢性病变，治疗的核心靶点必须是发生致密化的协调中心（CC）。筋膜手法对致密化CC点实施滑动摩擦，以产生局部升温效应（热量可改变基质的物理性状）和剪切力。与此同时，筋膜手法摩擦产生的轻微、短暂的炎症反应，会清除过量的纤维连接蛋白，随后组织修复进程会逐步恢复筋膜的弹性。